تصف الدراسات لدى المصابين بالسكري من النوع الثاني تغيرات في تنوع الميكروبيوم وتركيبه، منها انخفاض بعض أنواع Roseburia وتبدلات في جينات استقلاب الكربوهيدرات والدهون. لكن هذه العلامات غير ثابتة بين السكان، وتتأثر بالغذاء والسمنة والأدوية وطرق تحليل التسلسل؛ لذلك لا تصلح وحدها كاختبار تشخيصي أو كدليل سببي.
| المسار | ما تشير إليه الأدلة | درجة اليقين |
|---|---|---|
| الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة | قد تؤثر في حاجز الأمعاء، الالتهاب، وإفراز GLP-1 وPYY. | آلية معقولة؛ الدليل البشري غير متسق |
| الأحماض الصفراوية | إنزيمات ميكروبية مثل BSH وHSDH ونظام bai تغيّر الأحماض الصفراوية، التي تنقل إشارات عبر FXR وTGR5. | دعم آلي جيد؛ السببية البشرية محدودة |
| الحاجز المعوي وLPS | قد يرتبط انتقال مكونات ميكروبية بالالتهاب الأيضي. | أقوى في الحيوانات من البشر |
| الأحماض الأمينية متفرعة السلسلة | ارتفاعها ومستقلباتها مثل 3-HIB و2-HB و2-KB يرتبطان بمقاومة الإنسولين، لكن مصدرها ليس ميكروبيًا حصراً. | ارتباط ملحوظ؛ السببية غير مكتملة |
في دراسة PROGRESS، شملت التحليلات 347 شخصًا: 174 طبيعيي الغلوكوز، و79 في مرحلة ما قبل السكري، و94 مصابًا بالسكري. ارتبط انخفاض تنوع الميكروبيوم بمعظم مقاييس ارتفاع الغلوكوز، لكن الدراسة رصدية ومتعددة العوامل، فلا تثبت أن التغير الميكروبي سبب ارتفاع الغلوكوز. النموذج المتعدد الوسائط حقق AUC مقداره 0.96 داخليًا و0.90 في تحقق خارجي، لكن هذه الأرقام تخص التنبؤ باستخدام عدة مصادر، لا قدرة الميكروبيوم وحده.
أما التدخلات، فتُظهر بعض دراسات نقل الميكروبيوم أو البروبيوتيك تحسنًا في حساسية الإنسولين أو تغيرًا في الأحماض الصفراوية، بينما لم تُظهر دراسات أخرى تغيرًا في GLP-1 أو مؤشر كتلة الجسم؛ ويبدو تأثير المتبرع والتباين بين المشاركين مهمين. لذلك لا تدعم الأدلة الحالية علاجًا ميكروبيوميًا عامًا أو استنتاج أن نوعًا بكتيريًا واحدًا يفسر السكري.
الحكم العلمي: الثقة متوسطة في وجود علاقة بيولوجية بين الميكروبيوم والسكري، ومنخفضة إلى متوسطة في السببية البشرية أو قابلية تعميم بصمة ميكروبيوم واحدة. ما قد يغير هذا الحكم هو تجارب عشوائية طويلة تقيس السلالات والوظائف والمستقلبات، وتضبط الغذاء والأدوية، وتكرر النتائج في مجموعات سكانية مستقلة.
Know what changed, what holds up, and what remains uncertain. Every Friday. No ads.