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Wirkmechanismus von Curare

Primärer Mechanismus – kompetitiver Rezeptorblockade: Curare (v.a. d-Tubocurarin aus Calabash-Curare) blockiert kompetitiv die nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren an der motorischen Endplatte. Acetylcholin kann den Rezeptor nicht mehr öffnen, der Muskel bleibt trotz intaktem NervImpuls gelähmt Single-Channel-Kinetik von Curare.

Schwacher Agonist: Paradox erzeugt Curare selbst selten kurze Kanalöffnungen (M-Level 36.9 pS, Öffnungszeit 0.23–1.47 ms), die aber zu schwach sind, um das Membranpotenzial zu verändern – die antagonistische Wirkung dominiert Curare-Öffnungswahrscheinlichkeiten.

Atmung: Die Lähmung des Zwerchfells reduziert den negativen Pleuradruck (Kaninchen: -1.25 cm H2O horizontal vs. +1.0 cm H2O bei Kopfhochlage; Katze: -1.5 vs. -2.0 bzw. -0.75 cm H2O je nach Postur). Zusätzlich verursacht Curarin eine Bronchokonstriktion, ähnlich Histamin, reversibel durch Adrenalin Intrapleurale Druckmessungen unter Curarin.

Aufhebung (Anticurare): Neostigmin und Analogika heben die Curare-Wirkung durch Cholinesterase-Hemmung auf, was die Acetylcholin-Konzentration an der Endplatte erhöht. Anticurare-Potenz relativ zu Neostigmin: Ro 2-2651 ≈ 1/5, Ro 2-3198 ≈ 1/5, Ro 2-2650 ≈ 1/10–1/15, Ro 2-2783 ≈ 1/10–1/15 Anticurare-Potenz von Neostigmin-Analogika.

Augenmuskeln: Die extrinsischen Augenmuskeln zeigen bei ~67 % Curarisierung einen messbaren 'Exzess-Response' auf zwei kurze Nervenimpulse; Eserin steigert die Zuckung um Faktor 16 (0.2 g → 3.3 g), was die cholinerge Übertragung bestätigt Curarisierung der Augenmuskeln.

Unsicherheiten: Historische Studien beruhen auf Tiermodellen (Katze, Kaninchen, Hamster) mit fraglicher Übertragbarkeit auf den Menschen; die Reinheit von Curarin-Präparationen (mögliche Toxiferin-Kontamination) ist nicht geklärt Curarin-Reinheitslimitation.